光照环境的异常是造成生物节律紊乱以及睡眠障碍的重要因素，但是，哪些大脑核团参与异常光照环境引起的节律紊乱和睡眠觉醒行为异常，国际医学界尚不清楚。

复旦大学1日发布，该校基础医学院黄志力课题组的研究成果率先揭示了相关神经环路机制，为临床治疗异常光照引起睡眠紊乱相关疾病提供新思路。该研究成果于1月31日在线发表于国际权威期刊《当代生物学》。

据悉，现代人跨时区旅行、倒班和加班的情况已经十分普遍。由此造成的生物节律紊乱和睡眠障碍等相关疾病的发病率逐年攀升，给人们的工作效率和生活质量。

黄志力教授团队利用转基因小鼠、光遗传和化学遗传学操纵神经元活性、选择性神经元损毁以及多导睡眠图记录等多种研究手段，发现特异性损毁上丘γ-氨基丁酸能神经元或腹侧被盖区多巴胺能神经元后，急性黑暗介导的动物促觉醒效应完全消失，揭示这两种神经元在急性黑暗介导的促觉醒效应中扮演着不可或缺的角色。通过病毒示踪、离体电生理并结合光遗传学方法研究神经环路还发现，视网膜神经节细胞能够直接调控相关神经元的活性，并与其形成单突触连接。

研究结果由此首次揭示，视网膜神经节细胞—上丘γ-氨基丁酸能神经元—腹侧被盖区多巴胺能神经元通路在小鼠急性黑暗的促觉醒效应中的关键作用。该神经环路机制的阐明可能为治疗光照环境异常导致的生物节律紊乱和睡眠障碍等疾病提供新靶点。